2022年 10月 17日
阿尔兹海默症是老年人最常见的一种神经退行性疾病，目前尚无有效的基于神经元中心的治疗方法。越来越多的研究表明，神经炎症会参与并加剧阿尔兹海默症的发病进展。神经炎症被认为主要由神经胶质细胞驱动，包括小胶质细胞和星形胶质细胞，并随着阿尔兹海默症的神经退行性进展而升级。在一项针对早老素 1/2条件性双基因敲除（cDKO）小鼠的研究中，中心成员王惠敏教授的研究团队探究了在神经退行性变的不同阶段中，胶质细胞和神经炎症反应的动态变化模式。研究发现，神经胶质增生和神经炎症基因的显著增加主要是在 cDKO 小鼠的皮层脑区开始的，而不是在海马脑区。星形胶质细胞和小胶质细胞的激活，以及趋化因子等神经炎症因子的同时增加，可能是早老素缺乏导致的神经退行性病变的早期事件和发病机制。这项研究发表在神经科学期刊《衰老神经科学前沿》（Frontiers in Aging Neuroscience）上。
论文链接：
Peng, W., Xie, Y., Liao, C., Bai ,Y., Wang, H.*, and Li, C. * (2022). Spatiotemporal patterns of gliosis and neuroinflammation in presenilin 1/2 conditional double knockout mice. Frontiers In Aging Neuroscience. 14:966153. doi: 10.3389/fnagi.2022.966153.
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